Лечение нарушений гемодинамики при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST

Автор:  Ю.А.БУНИН, д.м.н., профессор, РМАПО, Москва

В рекомендациях Европейского кардиологического общества по лечению ИМСПST выделяется семь типов гемодинамики (табл. 1).

Для определения типа нарушения гемодинамики и оценки адекватности лечения в следующих случаях рекомендуется ее инвазивное мониторирование:

1. Катетеризация легочной артерии (ЛА) (плавающие катетеры Swan-Ganz): (а) прогрессирующая артериальная гипотензия, не реагирующая на введение жидкости, или когда применение жидкости противопоказано; (б) тяжелая СН, отек легких, не отвечающие быстро на лечение; (в) кардиогенный шок; (г) введение вазопрессоров/инотропных средств; (д) подозрение на разрывы миокарда, когда Эхо-КГ не может быть выполнена.

2. Внутриартериальное определение АД: (а) тяжелая артериальная гипотензия (АД сист. меньше 80 мм рт.ст.); (б) применение вазопрессоров/инотропных средств; (в) кардиогенный шок; (г) введение вазодилататоров (нитропруссид натрия и др.).

Левожелудочковая сердечная недостаточность

Дисфункция левого желудочка (ЛЖ) - один из самых значимых предикторов летальности больных ИМСПST. У пациентов с функцией выброса ЛЖ (ФВЛЖ) меньше 40% смертность (по результатам наблюдения в течение 6 мес.) выше практически в 2-4 раза, чем у пациентов с ФВЛЖ не менее 60%. При ИМСПST сердечная недостаточность часто связана как с нарушением систолической функции ЛЖ, так и с проявлениями диастолической дисфункции. Патогенез нарушения диастолы у больных ИМ включает целый ряд механизмов. Важными причинами нарушения процесса расслабления миокарда ЛЖ, которое наступает уже через несколько часов после окклюзии КА, являются ишемия, отек и клеточная инфильтрация зоны повреждения, увеличение активности симпатического отдела нервной системы с возрастанием уровня катехоламинов в крови и др. В результате этих процессов может повыситься диастолическое давление ЛЖ (КДДЛЖ) даже при сохраненной сократимости миокарда.

Выраженность левожелудочковой СН зависит от размеров ИМ. Появления ее варьируют от незначительного или умеренного застоя в легких, если поражается около 20% мышечной массы миокарда, до отека легких или кардиогенного шока, если объем некротизированного миокарда ЛЖ составляет 40% и более. Возможно появление СН и при повторных мелкоочаговых ИМ ("не Q-ИМ") или мелкоочаговом ИМ, развившемся на фоне обширного постинфарктного кардиосклероза. К важным факторам риска возникновения СН относятся пожилой возраст, сахарный диабет и артериальная гипертензия. Тяжелая СН может быть следствием механических повреждений миокарда (поражение папиллярных мышц с острой митральной недостаточностью, разрыв межжелудочковой перегородки), желудочковых и наджелудочковых тахиаритмий и блокад сердца.

Легкая и умеренная (средней тяжести) сердечная недостаточность

Их основные клинические проявления представлены одышкой, синусовой тахикардией, протодиастолическим ритмом галопа и влажными хрипами в задненижних отделах легких. Однако, как известно, даже выраженный застой в легких (интерстициальный отек) может протекать без четкой легочной аускультативной симптоматики и диагностироваться только с помощью рентгенографии грудной клетки. При левожелудочковой СН (в т.ч. и нетяжелой) целесообразно проведение Эхо-КГ для уточнения размеров ИМ, определения ФВ, выявления возможного повреждения папиллярных мышц и митральной регургитации.

Всем больным с СН рекомендуется ингаляция кислорода (2-4 л/мин.) с помощью носовых катетеров или маски (осторожно при сопутствующих хронических заболеваниях легких). Когда имеются явные признаки застоя в легких, показано использование диуретиков (например, фуросемид 20-40 мг в/в медленно). Если есть необходимость, можно повторять его в/в введение с интервалом 3-4 ч. При более тяжелом проявлении СН доза препарата может быть увеличена. В то же время при минимальной задержке жидкости после однократного в/в введения диуретика, в дальнейшем он назначается перорально. Надо иметь в виду, что чрезмерный диурез опасен, т.к. может привести к гиповолемии, неадекватному снижению давления заполнения ЛЖ и артериальной гипотензии. Кроме того, возникновение при этом выраженных электролитных нарушений провоцирует развитие аритмий.

Если применение диуретиков недостаточно эффективно, прибегают к в/в инфузии вазодилататоров. Препаратом выбора является нитроглицерин, т.к. он не только снижает преднагрузку и постнагрузку и давление в системе ЛА, но и вызывает дилатацию КА, увеличивая перфузию миокарда в зоне ишемии.

Нитропруссид натрия обычно назначают при СН, развившейся на фоне выраженной артериальной гипертензии или тяжелой митральной регургитации (в/в капельно от 0,3-0,5 мкг/кг/мин. до 5,0 мкг/кг/мин. с постепенным увеличением скорости введения под контролем АД). Однако современные исследования показали, что нитропруссид натрия может вызвать синдром межкоронарного "обкрадывания" и даже ухудшать исходы ИМ, поэтому его применение оправдано в вышеуказанных случаях только при неэффективности нитровазодилататоров. Всем больным ИМСПST, осложненным СН, при отсутствии противопоказаний назначаются ингибиторы АПФ и антагонисты альдостерона.

Отек легких

Основной причиной отека легких при ИМСПST является существенное снижение сократительной функции миокарда ЛЖ (сердечный индекс (СИ) меньше 2,2 л/мин/м2), что приводит к увеличению КДДЛЖ (о нем можно судить по давлению заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК), которое становится больше 18-20 мм рт.ст.), и давления в сосудах малого круга. В результате этого плазма крови проникает в интерстициальную ткань и альвеолы.

Для больных с альвеолярным отеком легких в большинстве случаев характерна яркая клиническая картина, не вызывающая диагностических затруднений: тяжелая одышка, шумное (клокочущее) дыхание, положение ортопноэ, бледные, влажные кожные покровы, цианоз. Мелкопузырчатые и крупнопузырчатые влажные хрипы выслушиваются более чем на 50% поверхности легких. Иногда наряду с влажными имеются и сухие хрипы. У некоторых больных при большом поступлении транссудата в альвеолы появляется кашель с белой или розовой мокротой (примесь эритроцитов), которая в ряде случаев самопроизвольно выделяется изо рта в виде обильной пены. При аускультации сердца – тоны глухие, тахикардия, выслушивается трехчленный ритм. Течение отека легких может быть волнообразным, когда периоды клинического улучшения чередуются с периодами усиления одышки и влажных хрипов в легких.

Непосредственной целью лечения отека легких при ИМСПST, как и других проявлений острой СН, является стабилизация гемодинамики и ликвидация его клинических проявлений. Больному необходимо придать сидячее положение со спущенными ногами, начать ингаляцию 100% кислорода (5-6 л/мин.), катетеризировать вену, проводить мониторирование ЭКГ. При тяжелом или рецидивирующем отеке легких, не поддающемся купированию адекватной терапией, выполняется катетеризация ЛА с помощью плавающего катетера (Swan-Ganz) для контроля гемодинамики (ДЗЛК, СИ, ОПСС и др.). Однако надо иметь в виду, что ДЗЛК не будет соответствовать КДДЛЖ у больных с митральным стенозом, "жестким" левым желудочком (например, гипертрофия, фиброз ЛЖ и др.), выраженной аортальной регургитацией, а значительная трикуспидальная регургитация может влиять на точность определения сердечного выброса методом термодилюции. Процедура катетеризации ЛА в 3-5% случаев приводит к тяжелым осложнениям, основными из которых являются инфаркт легких, повреждение (вплоть до разрыва) ЛА, сепсис. В то же время информация, полученная с ее помощью, может существенно влиять на изменение терапии острой СН при ИМСПST.

Показано динамическое наблюдение за оксигенацией крови (пульс-оксиметрия) для оценки эффективности ингаляции кислорода (насыщение гемоглобина кислородом должно быть более чем на 90-95%) и кислотно-основным равновесием. В настоящее время разработаны специальные приспособления для поддержания постоянного положительного давления во время спонтанного дыхания через маску, которые достоверно уменьшают необходимость в проведении искусственной вентиляции легких (ИВЛ) при остром отеке легких. К интубации трахеи и ИВЛ прибегают только в тех случаях, когда сатурация гемоглобина кислородом не может поддерживаться на уровне, превышающем 90%, а РаО2 – более 60 мм рт.ст.

Наряду с применением кислорода, в/в введение диуретиков и сублингвальный прием нитроглицерина (1-2 табл. по 0,5 мг) или его ингаляции (1-2 ингаляции каждые 5-10 мин.; АД сист. не должно быть ниже 100 мм рт.ст.) относятся к первостепенным действиям по оказанию экстренной помощи больным с отеком легких.

Внутривенное введение петлевых диуретиков (фуросемид 0,5-1,0 мг/кг – 40-80 мг) уменьшает симптомы отека легких в течение 15-30 мин. еще до наступления диуретического действия, т.к. они обладают системным вазодилатирующим (преимущественно венодилатирующим) эффектом. Начальная доза препарата может быть увеличена, если известно, что раньше отмечалась резистентность к диуретику, при очень тяжелом течении отека легких и у больных с почечной недостаточностью. Если эффект отсутствует в течение 30 мин., диуретик можно ввести повторно. Европейские рекомендации по лечению острой СН предупреждают, что при в/в введении больших доз фуросемида (более 1 мг/кг) имеется риск не только чрезмерного снижения КДДЛЖ и уменьшения сердечного выброса, но и развития рефлекторной вазоконстрикции.

Поэтому у больных с острым коронарным синдромом диуретики в большинстве случаев рекомендуется применять в умеренных дозах в сочетании с периферическими вазодилататорами. Это более эффективно и безопасно, чем монотерапия большими дозами диуретиков. Сейчас накоплен опыт использования и других (кроме фуросемида) высокоэффективных петлевых диуретиков для парентерального введения: буметанида и торасемида.

Неоднозначное отношение к применению наркотических анальгетиков, которые уменьшают преднагрузку (расширение вен), вызывают умеренную дилатацию артериол и снижают ЧСС (АСС/АНА). Их применение при альвеолярном отеке легких считается полностью оправданным: в/в введение 2-4 мг морфина относится к действиям первой линии (I класс показаний, уровень доказательства С). Тем не менее эксперты европейских обществ по кардиологии и неотложной терапии скептически относятся к целесообразности их назначения при наличии современных вазодилататоров и положительных инотропных препаратов. Однако они полностью не исключают возможность их введения, особенно в случаях возбуждения больного или тяжелого тахипноэ.

Острая СН с отеком легких при ИМСПST часто требует довольно продолжительного внутривенного капельного введения вазодилататоров. Повторим еще раз, что для больных ИБС нитраты являются основными препаратами этой группы. Начинают с сублингвального приема таблеток или ингаляции спрея нитроглицерина, а при отсутствии эффекта переходят к его парентеральному введению. Начальная скорость в/в инфузии нитроглицерина, составляющая 10-15 мкг/мин., ступенчато каждые 5 мин. увеличивается на эту величину до улучшения клинической симптоматики (как правило, не более 200 мкг/мин.) при постоянном мониторировании АД (АД сист. не должно быть меньше 100 мм рт.ст.) и ЧСС (не должна превышать 110 в мин.). Если осуществляется инвазивный контроль гемодинамики, целью является снижение ДЗЛК до уровня 18-20 мм рт.ст. и увеличение СИ более 2,0 л/мин./м². Недопустимо значительное уменьшение ДЗЛК, которое приведет к ухудшению насосной функции сердца. Применение нитропруссида натрия должно быть ограничено при ИМ из-за возможности отрицательного влияния на коронарный кровоток. Он может быть использован у больных с отеком легких и высоким АД. В таблице 2 даны краткие рекомендации по применению основных вазодилататоров при острой СН.

Механические методы уменьшения застоя в легких (наложение жгутов на конечности, кровопускание) являются устаревшими и малоэффективными, поэтому используются крайне редко.

Внутривенное введение эуфиллина (5,0-10,0 мл 2,4% раствора) показано только при наличии бронхоспазма. Сердечные гликозиды – препараты резерва для урежения ЧСС у больных с наджелудочковыми тахиаритмиями: ФП, ТП, предсердная тахикардия (0,25-0,5 мг в/в за 5-7 мин.).

Для лечения рефрактерного к диуретикам и вазодилататорам отека легких, развившегося на фоне нормального или незначительно сниженного АД (АД сист. в пределах 100 мм рт.ст.), рекомендуется в/в инфузия негликозидных инотропных препаратов - добутамина, мильринона, амринона (табл. 3). Имеется определенный опыт успешного применения при СН у больных ОИМ левосимендана, относящегося к новому классу инотропных средств с вазодилатирующим действием – сенситизаторов кальция (повышают чувствительность сократительного аппарата миокарда к кальцию). Он увеличивает сердечный выброс, ЧСС, уменьшает ДЗЛК, системное сосудистое сопротивление (снижает АД). Левосимендан не обладает аритмогенным эффектом и поэтому при в/в введении, в отличие от симпатомиметических аминов, не приводит к появлению желудочковых аритмий. Кроме того, эффективность препарата не уменьшается у больных, принимающих β-блокаторы. Наличие активного метаболита левосимендана с периодом полувыведения около 80 ч объясняет значительную продолжительность его действия после окончания в/в инфузии.

Отек легких у больных с низким артериальным давлением сложен в лечении, фактически, это кардиогенный шок с отеком легких. В данном случае проводится в/в введение допамина или (реже) норадреналина, на фоне которых более осторожно, чем при нормальном АД (меньше дозы и скорость введения), назначают фуросемид, нитроглицерин, морфий. Как правило, требуется инвазивный контроль гемодинамики.

При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии больные с отеком легких являются кандидатами для проведения коронароангиографии и хирургических вмешательств: ангиопластики, коронарного шунтирования, коррекции острой митральной недостаточности. Внутриаортальная баллонная контрпульсация является "мостом" между фармакотерапией и хирургическим лечением тяжелой СН при ИМСПST.

Модификация из АСС/АНА guidelines.

КАГ – коронароангиография; ЧКВ – чрескожное коронарное вмешательство; КШ – коронарное шунтирование; ВАБК – внутриаортальная баллонная контрпульсация

Источник: журнал "Медицинский совет" №1-2 2008.