ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ

Причиной дестабилизации стенокардии обычно является тромбообразование в коронарных артериях . Атеросклеротические бляшки состоят из соединительнотканной оболочки и внутренней части, образованной атероматозным детритом (липидами, обрывками эластичных и коллагеновых волокон)  Известно, что " молодые"   богатые липидами бляшки, имеющие тонкую оболочку, склонны к разрыву. Разрыв бляшки зависит как от внутренних (строение бляшки: 1. эксцентричное расположение; 2. богатое липидами ядро, занимающее более 50% их объема; 3. тонкая соединительнотканная оболочка с малым содержанием гладкомышечных клеток и большим количеством макрофагов - клеток воспаления), так и от внешних причин (повышенного артериального давления, спазма артерии, деформации бляшки во время сокращения сердца).

Эксцентрическая бляшка уже в силу своей формы испытывает значительное давление крови, особенно на ее основание. Как раз на границе между бляшкой и нормальным эндотелием (как бы на сгибе) чаще всего происходит ее разрыв. Атероматозное ядро обладает большим тромбогенным потенциалом (рис. 9). После разрыва оболочки бляшки и соприкосновения крови с ее ядром может образоваться внутриинтимальный тромб, который не вызывает клинических проявлений ИБС, либо тромб, частично или полностью перекрывающий просвет венечной артерии

Спазм также может вызвать органическое повреждение коронарных артерии. В эксперименте доказано, что в месте спазма коронарной артерии возникает повреждение эндотелия, которое сопровождается заметным наслоением тромбоцитов, образованием тромба и в ряде случаев прогрессирующим сужением просвета, что в значительной мере замедляет кровоток дистальнее места поражения.

Причиной изменения характера стенокардии может быть и значительное возрастание потребности миокарда в кислороде: повышение АД, развитие тахиаритмий.
Таким образом, патофизиологическую основу развития нестабильной стенокардии, инфаркта миокарда, внезапной смерти составляют:
1) разрыв бляшки, спровоцированный внезапным повышением активности симпатической нервной системы (резкий подъем АД, частоты сердечных сокращений, инотропизма сердечной мышцы, усиление венечного кровотока, спазм);
2) тромбоз на месте разорвавшейся или даже интактной бляшки в результате повышения свертывающей способности крови (за счет усиления агрегации тромбоцитов, активизации свертывающей системы и/или торможения фибринолиза);
3) локальная (участков венечной артерии, где находится бляшка) или общая вазоконстрикция;
4) значительное возрастание потребности миокарда в кислороде (высокое артериальное давление, тахикардия).

Варианты клинического течения

Нестабильная стенокардия протекает в виде одного из следующих клинических вариантов:
1. Впервые возникшая стенокардия. Сюда можно отнести и случаи, когда стенокардия возобновилась после длительного (месяцы, годы) перерыва, после перенесенного инфаркта миокарда, операции аорто-коронарного шунтирования.
2. Нарастание тяжести уже имевшейся стабильной стенокардии: прогрессирующее снижение толерантности к физической нагрузке; расширение зоны болей и их иррадиации; удлинение продолжительности приступов; появление стенокардии покоя; ухудшение эффекта от нитроглицерина или прекращения нагрузки; появление новых сопутствующих стенокардии симптомов: одышки, нарушений ритма, слабости, страха и тд
3. Появление классической стенокардии Принцметала.
Формально для всех этих состояний установлен 4-х недельный срок, после которого они уже не рассматриваются как нестабильная стенокардия. Хотя условность такого срока очевидна. Чем больше времени прошло от появления нестабильной стенокардии, тем больше шансов, что инфаркт миокарда не возникнет вообще или окажется относительно небольшим по размерам.

Поэтому больной, обратившийся по поводу впервые возникшей или явно прогрессирующей стенокардии давностью в несколько часов или суток, потенциально намного более угрожаем в отношении развития инфаркта миокарда и внезапной смерти, чем больной с аналогичными жалобами, у которого нарастание симптомов произошло 2-3 недели назад.

Наиболее потенциально опасны среди всех вариантов "нестабильной стенокардии", быстро прогрессирующая - в течение часов и дней - стенокардия и появление тяжелых продолжительных приступов в покое.
Больной с "нестабильной стенокардией" нуждается в экстренной госпитализации в специализированный стационар не меньше, чем больной с уже развившимся инфарктом миокарда.
Цели госпитализации:
1. у части больных может быть предотвращено развитие инфаркта миокарда;
2. массивная антиангинальная терапия с применением антикоагулянтов и дезагрегантов может способствовать уменьшению размеров инфаркта миокарда, если он все же возникнет;
3. при развитии инфаркта миокарда тромболитическая и антиаритмическая терапия будет начата в ранние сроки; практически лишь в такой ситуации возможна реанимация больных, у которых инфаркт миокарда в первые минуты осложнился первичной фиб-рилляцией желудочков, успешно устраняемой в 3/4 случаев.

Быстрая и довольно точная диагностика болевого синдрома в грудной клетке основывается на хорошо собранном анамнезе, анализе жалоб больного и ЭКГ, зафиксированной в покое (регистрация ее полезна как в период боли, так и после ее исчезновения).
Уже в результате начального обследования пациент может быть отнесен к одной из 4 диагностических категорий:
- нет коронарной болезни;
- стабильная стенокардия;
- нестабильная стенокардия;
- инфаркт миокарда.

В последующие 72 часа диагноз может быть пересмотрен, так как нередко исключить ИМ можно лишь при ретроспективном анализе.
Для этого необходимо:
а/ исследование динамики содержания в сыворотке миоглобина, MB фракции креатинфосфокиназы (МВ-КФК), Т и I тропонинов (или, что пока более реально для большинства стационаров, общей КФК и аспарагиновая транса линаза (Аст) каждые 6-8 часов в первые сутки после поступления лактикодегидрогеназа (ЛДГ) может быть полезной в определении кардиального повреждения у пациентов поступивших между 24 и 72 часами после появления симптомов);
б/ анализ динамики ЭКГ, зарегистрированной через 24 часа после поступления или рецидива симптомов.

В интересах клинической практики необходима переориентация диагностики - от констатации свершившегося в миокарде инфаркта к распознаванию симптомокомплекса предвестников, непосредственно угрожающих больному трансмуральным инфарктом миокарда. С этой целью введено понятие  "острый коронарный синдром" (ОКС). Составляющими этого синдрома следует считать не только собственно крупноочаговый инфаркт миокарда, но и все проявления дестабилизации течения коронарной болезни сердца, речь о которых шла выше. Нестабильная стенокардия может приводить к ишемическому повреждению сердечной мышцы. При этом возникает то состояние, которое обозначают термином "мелкоочаговый инфаркт миокарда" или чаще - "инфаркт миокарда без зубца Q". Клиническое значение этих не вполне определенных терминов заключено в их принадлежности к фазе дестабилизации коронарной болезни сердца, т.е. к числу прямых предвестников крупноочагового инфаркта миокарда.
Таким образом, острый коронарный синдром предназначен прежде всего стать маркером прединфарктного состояния, реальной угрозы трансмурального инфаркта миокарда и необходимости безотлагательных лечебных действий с целью его предотвращения. Это является целесообразным, так как к развитию нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда ведут одни и те же патологические процессы в коронарных артериях (рис. 10), а следовательно, и лечебные мероприятия при этих состояниях имеют много общего.

Braunwald et al Circulation. 1994 Jul; 90(1): 613-22

Паталогические процессы в коронарных артериях и развитие острого коронарного синдрома

Поэтому появление у больного нестабильной стенокардии либо еще больших признаков ОКС должно стать сигналом к безотлагательным лечебным мерам. Затрата времени на дифференциально-диагностические процедуры едва ли оправдана. Отсутствие сдвигов на экстренной ЭКГ не должно успокаивать и служить основанием промедления начала лечения. В настоящее время диагноз нестабильной стенокардии, как и диагноз ОКС, остается диагнозом клиническим, лишенным обязательной инструментальной и лабораторной поддержки и поэтому требует от врача особой тщательности.

Выделив пациентов с ОКС, необходимо учитывать, что внутри этой группы прогноз может значительно отличаться.
1. Вероятность развития ИМ определяется глубиной и продолжительностью его ишемии. Важными прогностическими признаками являются увеличение продолжительности приступов и наличие признаков ишемии на ЭКГ, регистрируемой в покое. Имеет значение и скорость прогрессирования стенокардии: быстрое нарастание симптомов - дестабилизирующий фактор сильнее компенсаторных механизмов - вероятность ИМ высока.
2. Вероятность смертельного исхода при острой ишемии миокарда возрастает пропорционально распространенности патологического процесса в коронарных артериях и снижению сократительной способности миокарда. Выраженность гемодинамических расстройств при ангинозном приступе больше у пациентов с крупноочаговым кардиосклерозом или поражением миокарда другого генеза (сахарный диабет, алкогольная дистрофия миокарда и т.д.).

Для выбора лечебной тактики необходима быстрая оценка риска как фатальных, так и нефатальных осложнений (табл. 2). Следует и проводить систематический поиск провоцирующих внесердечных причин, которые могут объяснить развитие симптомов нестабильной стенокардии или конверсию из стабильного в нестабильное течение: таких, как увеличение уровня физической активности, несогласованное с медикаментозной терапией, увеличение уровня психологических стрессов, наличие анемии или эритремии, гипертиреоидизма и т.д.

Интенсивное медикаментозное лечение

Уверенность в диагнозе, тяжесть симптомов, гемодинамический статус и история лечения должны определять выбор и время назначения лекарств у каждого пациента.
Купирование ангинозного приступа обычно осуществляется с помощью быстродействующих форм нитратов, назначаемых под язык или в ингаляциях.
Для сублингвального приема используются нитроглицерин (0,5-1 мг) или изосорбида динитрат (10 мг).
Хорошим купирующим эффектом обладают аэрозольные формы нитратов. Для купирования приступа производят 1-3 ингаляции с интервалом в 30 сек. Если в течение 5 минут эффект не достигнут, суб-лингвальный прием нитратов или ингаляции повторяются (нитроглицерин в удвоенной дозе, ИСДН - в первоначальной). Перед повторным приемом нитратов целесообразно измерять АД.
Ангинозные боли, не купирующиеся 3-4 приемами нитратов в течение 20 минут - показание для внутривенного введения наркотических анальгетиков. Их введение может быть повторено каждые 5-30 минут, если это нужно для устранения симптомов и комфорта пациента. Противопоказаниями являются гипотензия, угнетение дыхания, спутанное сознание.
Больные с высоким риском неблагоприятного исхода (табл.2) подлежат экстренной госпитализации в отделение интенсивной терапии. Лекарственное лечение не должно задерживаться до поступления в стационар, его следует начинать сразу, как будет установлен рабочий диагноз ОКС.

Таблица 2.  Риск смерти в ближайшем периоде и нефатального инфаркта миокарда v пациентов с нестабильной стенокардией

Для лечения нестабильной стенокардии и мелкоочагового инфаркта миокарда обычно используются нитраты, (3-блокаторы, аспирин, гепарин.

Острый коронарный синдром (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда) - основные неотложные состояния, при которых показано внутривенное применение нитратов. До начала 70-х нитраты считались противопоказанными при инфаркте миокарда (ИМ). Теперь они входят в число препаратов, без которых нам трудно представить его лечение. Нитраты уменьшают приток крови к сердцу и периферическое сопротивление в большом круге, снижают напряжение миокарда и приводят к уменьшению работы, выполняемой как поврежденным, так и уцелевшим миокардом, оказывают коронарорасширяющее действие, оживляют коллатеральный кровоток. Следствием этого является:
* купирование боли;
* уменьшение размеров инфаркта миокарда;
* возрастание фракции изгнания;
* улучшение геометрии левого желудочка: уменьшение растяжения и истончения зоны ИМ, дилатации полости, снижение частоты формирования аневризмы.

В первые сутки обычно применяют инфузии нитроглицерина /0,1% спиртовой раствор, 0,01% водный раствор (перлинганит)/, изосорбид динитрата /0,01% водный раствор (изокет)/. Введение начинают со скорости 5-10 мкг/мин, увеличивая ее каждые 5-10 минут до исчезновения симптомов или ограничения побочными эффектами (головная боль, гипотензия с систолическим давлением менее 90 мм рт.ст. или снижение АД более чем на 30% у лиц с артериальной гипертензией). Рекомендуется не допускать снижения систолического давления ниже 90 мм рт.ст. и увеличения частоты сердечных сокращении оольше 110 ударов в 1 минуту.

Мета-анализ 10 исследований, включавших 2000 человек, показал, что нитраты снижают смертность при ИМ на 35% (13,3% - в группе получавших внутривенно нитраты против 18,9% в контрольной группе). Однако сам факт назначения нитратов еще не гарантирует получения хороших результатов. Следует учитывать, что эффективность нитратов зависит от ряда условий, в первую очередь, дозирования и времени между появлением симптомов и началом лечения.
Стандартной дозы нитратов для острых ситуаций нет. Их принято дозировать, ориентируясь на реакцию систолического давления (снижение исходного АД на 20-30% или до 90 мм рт.ст). Но реакция давления часто лишь ограничивает наращивание дозы нитратов, а не свидетельствует о ее достаточности. Так, например, для лечения, а нередко и для профилактики сердечной недостаточности, больным с ОКС уже при поступлении вводят мочегонные средства, в результате сокращается ооъем циркулирующей крови. Если у больного не было исходной гиперволемии, то для поддержания АД компенсаторно должна сократиться емкость сосудистого русла за счет повышения тонуса вен и артерий. В этих случаях введение даже небольших доз нитратов приведет к демаскированию гиповолемии и снижению АД. Важно, что действие нитратов на разные отделы сосудистого русла зависит от их содержания в крови. Малые дозы расслабляют, главным образом, тонкую венозную стенку. Для расслабления более мощной мышечной массы артериальных стенок необходимы и большие концентрации нитратов. В условиях же гиповолемии ввести их не удается. Пациенты с левожелудоч-ковой недостаточностью и высоким давлением наполнения ЛЖ (кар-диогенный отек легких) хорошо переносят нитраты и начинают снижать АД лишь при введении довольно высоких доз, как правило, урежается частота сердечных сокращений и возрастает ударный выброс.
Это положение наглядно подтверждается тем, что купирование отека легких большими дозами ИСДН (3 мг болюсом внутривенно каждые 5 минут) более эффективно, чем использование массивной диуретической терапии (80 мг струйно каждые 15 минут) и низких доз ИСДН (1 мг/час, увеличивая каждые 10 минут на 1 мг/час). Искусственная вентиляция легких потребовалась семи (13 %) из 52 пациентов, получавших высокие дозы ИСДН на фоне предварительного введения 40 мг фуросемида, и 21 (40 %) из 52 пациентов, которые получали массивную диуретическую терапию и низкие дозы ИСДН (р=0.0041). Инфаркт миокарда произошел у девяти (17 %) и 19 (37 %) пациентов соответственно (р=0.047).

Успешность попытки ограничения размера зоны некроза, как и при использовании тромболитической терапии, зависит от быстроты начала терапии. Чем позже начато лечение, тем больше миокардиоцитов в зоне ишемии уже будет необратимо повреждено. Меньший размер ИМ и улучшение прогноза коррелирует с ранним (первые 4-10 часов от развития симптомов) назначением адекватной дозы нитратов.

Чем больше масса миокарда находится в состоянии ишемии, тем больше угроза для жизни, тем более заметно влияние на эффективность действий, предотвращающих некроз мышечной ткани. По-видимому, поэтому при ишемии передней стенки левого желудочка (бассейн самой крупной коронарной магистрали - передней межжелудочковой) своевременное применение адекватных доз нитратов оказывает значительно более выраженное благоприятное влияние на выживаемость, чем при ишемии других отделов левого желудочка.

Блокаторы b-адренорецепторов - вторая по значению группа лекарственных средств, применяемая в лечении нестабильной стенокардии. Снижение частоты сердечных сокращений в результате блокады  b-адренорецепторов уменьшает работу сердца, снижая тем самым потребность миокарда в кислороде; продлевает время диастолического наполнения желудочков, а также увеличивает время коронарной перфузии, обеспечивая повышение кровотока в ишемизированном субэндокардиальном слое миокарда. Кроме того, пропранолол уменьшает сродство гемоглобина к кислороду, что приводит фактически к увеличению снабжения кислородом почти на 40%. Очень важное свойство b-адреноблокаторов - антифибрилляторная эффективность.

При нестабильной стенокардии высокого риска терапия b-адреноблокаторами начинается с внутривенного введения насыщающей дозы. При достижении адекватного уровня вегетативной блокады переходят на прием поддерживающих доз внутрь. У пациентов же, отнесенных к группе промежуточного или низкого риска, терапия b-адреноблокаторами сразу начинается с приема внутрь.

Эталоном антиишемического и антифибрилляторного действия является пропранолол. Пропранолол вводится в дозе 0,5-1 мг в/в медленно (0,1 мг в минуту!). Обязателен контроль ЭКГ и АД. При необходимости, обычно у больных с тахикардией и артериальной гипертензией, через 2-5 минут его введение может быть повторено. Через 1-2 часа начать прием внутрь по 40-80 мг каждые 6-8 часов.

Возможно и применение селективных блокаторов b-рецепторов: Метопролол - вначале в/в медленно (1 мг в минуту) вводится 1-2 мг. При необходимости введение повторять каждые 5 минут до общей дозы 15 мг. Через 1-2 часа начать прием внутрь по 25-50 мг каждые 6 часов. Противопоказаниями для терапии (3-адреноблокаторами являются:
- P-Q интервал более 0,24 сек.
- частота сердечных сокращений менее 50 в 1 мин.
- систолическое АД менее 90 мм рт.ст.
- сердечная недостаточность
- бронхоспазм

При интенсивной терапии b-адреноблокаторами необходимо постоянное ЭКГ мониторирование (желательная ЧСС составляет 50-60 в мин.), контроль АД, наблюдение за возможным развитием симптомов сердечной недостаточности и бронхоспазма.
Дополнительное назначение блокаторов кальциевых каналов считается показанным пациентам:
- с гипертензией (систолическое давление > 150 мм рт.ст.),
- при ишемии рефрактерной к (3-адреноблокаторам,
- больным с вариантной стенокардией.

Антитромботическая терапия

Поскольку основным патофизиологическим механизмом быстро прогрессирующей стенокардии является надрыв атеросклеротической бляшки и прогрессирующее тромбообразование, важное место в лечении НС отводится антитромботическим средствам: гепарину и антиагрегантам. Цель этого вида терапии - воспрепятствовать избыточному росту тромба на месте дефекта эндотелия, но не ликвидировать пристеночный тромб, составляющий основу репарации места поврежденного эндотелия.

Проведение тромболитической терапии не показано пациентам без острого подъема сегмента ST. Высокая клиническая ценность тромболитической терапии выявляется только при тромботической окклюзии проксимальных отделов венечной артерии, при которой обычно и происходит смещение сегмента ST вверх от изолинии, и в 95% случаев при естественном течении развивается крупноочаговый инфаркт миокарда. Гепарин показан категории пациентов высокого и промежуточного риска. Терапия начинается со струйного введения (болюс) гепарина из расчета 80 ед/кг массы тела. Далее следует постоянная инфузия со скоростью около 1000 ед/час: показатели свертываемости крови должны превышать исходные в 1,5-2,5 раза. После начала терапии или любого изменения дозы контроль свертываемости осуществляется каждые 6 часов до тех пор, пока терапевтический уровень не будет достигнут в двух последовательных определениях. Далее контроль свертываемости производится каждые 24 часа. В течение первых трех дней терапии гепарином ежедневно исследуется гемоглобин, гематокрит и число тромбоцитов. Тромбоциты необходимо контролировать из-за возможности гепарин-индуцированной тромбоцитопении. В случаях рецидива ишемии, кровотечения, возникновения гемодинамической нестабильности необходимо немедленно произвести контроль свертываемости крови, гемоглобина, гематокрита и числа тромбоцитов.

Несколько менее эффективно, чем постоянная в/в инфузия, дробное подкожное введение гепарина под контролем АЧТВ или тромби-нового времени. Для подкожного введения более подходит кальциевая соль гепарина, обладающая пролонгированным действием. Пациентам с массой тела более 80 кг вводится 10000 ME, менее 80 кг - 7500 ME. Первое подкожное введение гепарина осуществляют одновременно с внутривенной инфузией ударной дозы, составляющей 5000 ME. Гепа-ринат кальция обычно вводится через 8-часовые интервалы. Промежутки между введениями натриевой соли гепарина составляют 4-6 часов. Исследование свертывающей системы крови производится до начала гепаринотерапии и затем за 2 часа (для натриевой соли за 1 час) до очередной инъекции. Если полученные показатели превышают исходные значения более чем вдвое, следующую дозу гепарина следует ввести на 3 часа позже. Если показатели свертываемости превышали начальные значения менее чем в 1,5 раза, очередную дозу вводят на 1,5-2 часа раньше, соответственно смещая график последующих введений.
Лечение гепарином с помощью внутривенных инфузий или подкожного введения уменьшает число приступов стенокардии и бессимптомных эпизодов ишемии, а также общую продолжительность ишемии в течение дня у пациентов с рефрактерной нестабильной стенокардией.
В 90-е годы для лечения нестабильной стенокардии начали применять низкомолекулярные фракции гепарина (молекулярная масса меньше 7000 Д), которые, в отличие от обычных препаратов нефракционированного гепарина, оказывают антитромботическое действие (нейтрализуя фактор Ха), существенно не изменяя показатели свертываемости крови. Сопоставимую эффективность с гепарином показали дальтепа-рин (120 МЕ/кг) и эноксипарин (1 мг/кг), применявшиеся в такой дозе подкожно каждые 12 часов. Клиническая эффективность, удобство применения и стабильный задерживающий свертывание крови эффект без потребности в контроле АЧТВ позволяют считать, что гепарины с низким молекулярным весом могут заменить нефракционированный гепарин в терапии пациентов с нестабильной стенокардией. Противопоказания:
- гепарин-индуцированная тромбоцитопения в анамнезе
- высокий риск кровотечения
- недавний инсульт
Воздержаться от применения нефракционированного гепарина следует и при невозможности обеспечения должного контроля за адекватностью его дозирования.
Аспирин - ацетилсалициловая кислота ингибирует действие циклооксигеназы в тромбоцитах, тем самым препятствуя синтезу тромбоксана А2, обладающего мощным вазоконстрикторным и агрегационным действием. Аспирин может применяться самостоятельно или в комбинации с гепарином. При лечении без гепарина начинать терапию целесообразно с внутривенного струйного введения 1000 мгводорастворимой формы препарата (аспизол, ацелизин), соответствующих 500 мг ацетилсалициловой кислоты. После в/в введения препаратов ацетилсалициловой кислоты отчетливое подавление агрегации тромбоцитов выявляется через час и достигает максимума в течение первых суток. Со вторых суток назначается ежедневный прием 500 мг аспирина внутрь. Совместно с гепарином используются обычно меньшие дозы ацетилсалициловой кислоты: 100-250 мг/сутки.
Противопоказания:
- гиперчувствительность
- высокий риск кровотечения

Кислород

Пациентам с цианозом, дыхательными расстройствами или признаками высокого риска давать дополнительно кислород через маску или носовой катетер со скоростью потока 2-4 л/мин. Проводить мониторирование адекватности артериальной оксигенации и содержания углекислоты.

Переоценка сохраняющихся симптомов

Состояние большинства пациентов улучшается после 30 минут интенсивного медикаментозного лечения. При недостаточном ответе на начальную терапию необходимо быстро пересмотреть возможные катастрофические причины болей в груди:
-развитие острого инфаркта миокарда
-расслоение аорты
-пневмоторакс
-разрыв пищевода
-разрыв или ишемия органов брюшной полости

Лечение тяжелой ишемии, рефрактерной к начальной интенсивной терапии

Пациенты с недостаточным ответом на проводимую интенсивную терапию в течение 30 минут имеют повышенный риск инфаркта миокарда или внезапной смерти. Основными ишемическими осложнениями, наблюдаемыми при нестабильной стенокардии являются:
-рецидивирующие ангинозные боли
-отек легких
-вновь возникшая или прогрессирующая митральная недостаточность
-кардиогенный шок
-злокачественные желудочковые аритмии
-прогрессирующая атриовентрикулярная блокада.
Этим пациентам, в дополнение к описанному выше медикаментозному режиму, показано назначение соответствующей дополнительной терапии: тромболизис, инотропные и антиаритмические средства, пейсмекер при высокой градации a-v блока. Если возможно, внутриаортальный баллон-насос должен быть установлен пациентам с нестабильной стенокардией, рефрактерной к медикаментозному лечению, и гемодинамической неустойчивостью. Эта рекомендация исключается у пациентов со значительной аортальной недостаточностью, выраженным стенозированием периферических артерий или аорто-подвздошным поражением, включая аневризму аорты.

Переход к неинтенсивной терапии

Большинство пациентов стабилизируются и становятся свободными от ангинозных приступов при соответствующей интенсивной медикаментозной терапии. Переход к неинтенсивной медикаментозной терапии осуществляют при условии:
1. пациент гемодинамически стабилен в течение 24 часов и более;
2. ишемия является успешно подавленной на протяжении не менее 24 часов.
Переход к неинтенсивной фазе ведения начинается с замены внутривенной инфузии нитратов на лекарственные формы, принимаемые внутрь или наносимые на кожу и слизистые.
 

Нитраты

У пациентов, отнесенных к промежуточной группе риска, с частыми приступами стенокардии на протяжении суток, обычно назначается ИСДН (кардикет) 40 мг на прием 3-4 раза в сутки. Признаки левожелудочковой недостаточности (одышка при приступах, ЭКГ-признаки перегрузки левого предсердия и желудочка) исчезают более быстро и более стабильно при приеме кардикета-60 (суточная доза 180-240 мг).
Учитывая более высокую вероятность развития толерантности к нитратам при круглосуточном поддержании их терапевтической концентрации, по мере стабилизации состояния следует стремиться к созданию перерывов между дозами, обеспечивающих ежесуточное значительное снижение концентрации препарата в крови.

b-адреноблокаторы.

В задачи этого периода входит отработка индивидуальной дозы для каждого больного.
 

Антиагреганты

Отмена гепарина обычно производится через 3-5 дней на фоне приема антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота, тиклопидин, плавике). Ацетилсалициловую кислоту продолжают принимать по 100-250 мг/день, тиклопидин - по 250 мг 2 раза в день, плавике - 75 мг один раз в сутки. В отличие от действия ацетилсалициловой кислоты, антиагрегантный эффект тиклопидина и плавикса проявляется через 8-12 часов и при продолжающемся приеме препарата достигает максимальной выраженности к 5-8 суткам.

Рецидив боли и возвращение к интенсивному лечению

Рецидив боли или ЭКГ-признаки ишемии увеличивающейся тяжести длительностью более 20 минут и не отвечающей на нитроглицерин, требуют возобновления интенсивного лечения.

Оценка коронарного резерва

Нагрузочные пробы
Целью проведения нагрузочных проб у недавно стабилизированных пациентов является оценка последующего прогноза, особенно следующих 3-6 месяцев. На основании этого прогноза определяется потребность в дополнительных исследованиях и регулировании лечения. Нагрузочные пробы помогают оценить и адекватность проводимой антиангинальной терапии.

Проводить нагрузочные или фармакологические стресс-тесты можно у стабилизированных пациентов низкого и промежуточного риска, у которых в условиях больничного режима отсутствуют приступы стенокардии и нет симптомов застойной сердечной недостаточности минимум в течение 72 часов.
Выбор стресс-теста основывается на оценке ЭКГ покоя пациента и способности переносить нагрузку.

Пациентам с нормальной ЭКГ обычно проводится холтеровское мониторирование, велоэргометрия или тредмил-тест. Фармакологические пробы или чрезпищеводная учащающая стимуляция применяются у пациентов, не способных к физическим нагрузкам.

Коронарография

Цель коронарографии - получить детальную информацию о характере поражения коронарных артерий (КА), необходимую для оценки прогноза и выбора между медикаментозным лечением, чрезкожной транслюминальной коронарной ангиопластикой и аор-то-коронарным шунтированием. Показанием к коронарографии является рецидивирование ишемических эпизодов на фоне проводимого лечения.

Реваскуляризация миокарда

Операция АКШ должна быть рекомендована пациентам с выраженной клиникой стенокардии при:
1. сужении просвета левой главной КА более чем на 50% или значительном (>70%) поражении трех КА;
2. поражении двух КА с субтотальным (>90%) стенозированием проксимальных отделов передней межжелудочковой артерии.

Считать показанной срочную реваскуляризацию (АКШ или ангио-пластику) пациентам со значительным поражением КА, если у них имеется:
- недостаточная стабилизация на медикаментозном лечении;
- рецидивирование стенокардии/ишемии в покое или при низком уровне активности;
- ишемия, сопровождаемая симптомами застойной сердечной недостаточности, появлением ритма галопа или усилением митральной регургитации.

Реабилитация

Госпитальный этап реабилитации.

Цель госпитальной фазы лечения - подготовить пациента по возможности к нормальному уровню жизнедеятельности вне стационара. По мере активизации необходимо пересматривать медикаментозный режим пациента и регулировать дозы антиишемических препаратов. Необходимость продолжения стационарного лечения пациента с нестабильной стенокардией определяется достигнутым объективным состоянием. Пациенты, отнесенные к группе низкого риска, обычно могут быть быстро выписаны: через 1-2 дня после нагрузочной пробы. Пациенты же группы высокого риска, без хирургического вмешательства (нет возможности, имеются противопоказания или отказ от реваскуляризации) могут потребовать длительной госпитализации до достижения адекватного (или адекватного насколько возможно) контроля симптомов. Пациент выписывается с диагнозом «нестабильная стенокардия», развернутым согласно принятой классификации ИБС («впервые возникшая», «прогрессирующая», «вариантная») с указанием имевшихся ишемических осложнений.

Инструкции пациенту

Пациенту следует дать советы:
- по отказу от курения, ежедневным упражнениям и диете;
- по ежедневной нагрузке вне стационара, обсудить активность, которая допустима и которой следует избегать (подъем тяжести, подъем по лестнице, домашняя/хозяйственная активность);
- обсудить возможность вождения автомобиля и