Современные подходы к диагностике и лечению болезней тонкой кишки

Хроническая рецидивирующая диарея в сочетании с синдромом нарушенного всасывания и метаболическими расстройствами разной степени тяжести являются наиболее типичными клиническими проявлениями при болезнях тонкой кишки различной этиологии. Основными патофизиологическими факторами хронической диареи являются кишечная гиперсекреция, увеличение осмотического давления в полости кишки, кишечная гиперэкссудация (экссудативная энтеропатия), ускорение транзита кишечного содержимого.

Кишечная гиперсекреция провоцируется бактериальными токсинами, которые вызывают повреждение защитного пристеночного слизистого барьера тонкой кишки, мембран и щеточной каемки энтероцитов. Это способствует избирательному повышению проницаемости мембран энтероцитов для воды, ионов хлора и натрия в просвет кишки, т.е. секреции, при одновременном торможении абсорбции ионов натрия.

Нарушения пассажа химуса при этом обусловлены вовлечением в патологический процесс миоэнтерального нервного сплетения с изменением уровня нейротрансмиттеров (ацетилхолина, норадреналина, вазоактивного интестинального пептида, мотилина, соматостатина и др.), обеспечивающих секреторную и моторную функции кишечника.

Увеличение осмотического давления в полости кишечника наблюдается при врожденных кишечных ферментопатиях (дисахаридазная недостаточность, целиакия), приеме препаратов осмотического действия (магнезия, сорбитол, лактулоза), экскреторной недостаточности поджелудочной железы.

Лактазная недостаточность - наиболее частая форма интестинальной ферментопатии. Присутствие в просвете кишки нерасщепленного неабсорбируемого молочного сахара вызывает по градиенту осмотического давления поток интерстициальной жидкости из стенки кишки в ее просвет, увеличивая объем кишечного содержимого и ускоренный его пассаж осмотическую диарею. В толстой кишке происходит бактериальная деградация нерасщепленной лактозы до воды и органических кислот (молочная, уксусная и др.), которые также стимулируют механорецепторы слизистой оболочки, ускоряя перистальтику. Отмечается закисление кишечного содержимого (рН 4,5-4,0).

Непереваренные нутриенты в просвете кишки способствуют размножению условно-патогенной микрофлоры, развивается дисбактериоз (дисбиоз), вызывающий деконъюгацию желчных кислот, увеличение проницаемости защитного слизистого барьера также вследствие воздействия бактериальных токсинов. Проникая через поврежденные липопротеиды межклеточных мембран энтероцитов, макромолекулы нерасщепленных белков и сахаров вызывают аллергические реакции и пищевую непереносимость, которые встречаются у 5-30% пациентов этого профиля (А.М.Ногаллер, 1994; В.К.Мазо, 1997)

Кишечная гиперэкссудация - экссудативная энтеропатия может быть первичной (идиопатической) и вторичной, являющейся следствием изменения кишечной проницаемости при других заболеваниях (болезнь Менетрие, спруцелиакия, болезнь Крона, туберкулез, болезнь Уиппла, радиационный энтерит, лимфома кишечника, карцинома, абдоминальная форма лимфогрануломатоза). Патогенетической основой заболевания является повышенная проницаемость слизистой оболочки кишечника с увеличенной потерей белков плазмы (альбумина, гаммаглобулина) через эктазированные лимфатические сосуды кишечника и усиленным белковым катаболизмом.

Моторная функциональная диарея характерна для синдрома раздраженного кишечника (СРК), сахарного диабета, тиреотоксикоза, коллагеноза, склеродермии, амилоидоза. СРК - наиболее частая форма функциональной диареи, протекающей с нарушением функций тонкой и толстой кишки (моторики, секреции, чувствительности), что обусловлено изменением баланса и взаимодействия нейротрансмиттеров и гормонов (серотонин, энкефалины, нейротензин, холецистокинин и др.), характерных для мозга и нейронов нервных сплетений кишечника - ось: мозг-кишечник-мозг (А. М. Уголев, 1972, 1995; М. Гроссман, 1981; J. Fioramonti, 1997).

Нередко в сложный патогенез энтеритов вовлекаются несколько патофизиологических механизмов, что характерно для терминального илеита (болезнь Крона), этанолового и ятрогенных энтеритов после приема антибактериальных препаратов, противовоспалительных и слабительных средств, радиационного поражения, последствий антибактериальной терапии.

При сложности патофизиологических механизмов хронической диареи определение ее этиологии является обязательным условием для назначения адекватной терапии. Следует подчеркнуть, что термин "хронический энтерит" без указания этиологии заболевания и морфологических признаков воспалительного процесса не является полноценным диагнозом, т.е. нозологическим понятием (Л.И.Аруин, 1997) и не употребляется в номенклатуре ВОЗ (МКБ-10), в зарубежной литературе и клиниках уже более 10 лет.

Для выявления этиологии хронического энтерита программа обследования включает пищевой, лекарственный, этаноловый анамнез, данные копрограммы, рентгенологическое исследование кишечника, энтеробиопсию (дуоденобиопсия из дистальной части двенадцатиперстной кишки) с гистологическим, гистохимическим изучением биоптата. По показаниям проводятся ангиография, иммунологические исследования, определение гормонов желудочно-кишечного тракта. Установленная этиология хронического энтерита позволит назначить адекватную, т.е. эффективную терапию.

При обнаружении паразитарной инвазии показано лечение трихополом, левамизолом, фуразолидоном, мебендозолом и др. Врожденные кишечные ферментопатии успешно купируют элиминационными диетами. При лактазной недостаточности рекомендуется исключение молока, иногда и кисломолочных продуктов. Для глютеновой энтеропатии главным компонентом лечебного комплекса является строгое соблюдение аглютеновой диеты: исключение продуктов из зерен пшеницы, ржи, овса, ячменя. Ятрогенные энтериты купируют исключением провоцирующих факторов.

При лечении ишемического энтерита основная роль отводится ангиопротекторам и антиагрегантам (продектин, трентал, дицинон и др.). Эффективно лечение болезни Уиппла длительными курсами антибактериальных препаратов: 1) бисептол 160 мг 2 раза в день (12 мес.), тетрациклин по 1 г в сутки в течение 6-12 мес. При карциноидном синдроме регресс тяжелых клинических проявлений (упорная диарея, подъемы температуры) достигают назначением при продолжительной терапии сандостатина (октреотида), который является препаратом выбора.

Лечебная тактика предусматривает сочетание этиотропной терапии с патогенетической. Так, при упорной диарее назначают дополнительно вяжущие средства, сорбенты: смекту, препараты висмута, полифепан, билигнин и др. Смекта увеличивает толщину муцинового слоя кишечника, адсорбирует бактерии, токсины и желчные кислоты, защищая слизистую оболочку, снижает секрецию электролитов, воды, газообразование, нормализует моторику.

По показаниям проводится коррекция метаболических нарушении - парентеральное введение электролитных смесей, белковых препаратов, жирорастворимых витаминов А, Д, К, препаратов кальция. Дефицит кишечных ферментов (дипептидаз, дисахаридаз) вследствие воспаления и деструкции слизистой оболочки целесообразно восполнять назначением панкреатических ферментов (креон, панзинорм, мексаза и др.). Наибольший эффект оказывает креон.

Лечение рекомендуется проводить на фоне высококалорийного рациона, обогащенного белками (135 г), легкоусвояемыми жирами - сливочное масло, сливки (70-80 г), витаминами с ограничением растительной клетчатки; прием пищи 4-5 раз в день.