Респираторный дистресс-синдром взрослых (некардиогенный отек легких)

доктор Яков Рутгайзер, кандидат мед. наук, врач-терапевт, преподаватель терапии

Респираторный дистресс-синдром взрослых – дыхательная недостаточность, возникающая вследствие острого повреждения легких, характеризующаяся интерстициальным и альвеолярным отеком легких, гипоксемией.

Основные этиологические факторы РДСВ и звенья патогенеза представлены на схеме.



Первым, запускающим фактором патогенеза РДСВ, является повреждение альвелярно-капиллярной мембраны части или всех ацинусов легких. Это может быть прямое и опосредованное повреждение.

Основными причинами прямого повреждения являются аспирация желудочного содержимого, например, при синдроме Мендельсона; аспирация воды при утоплении; ингаляция токсических газов, передозировка наркотических веществ. Непрямое, опосредованное повреждающее действие оказывают активированные и агрегированные элементы крови при сепсисе, воспалительных вирусных и бактериальных пневмониях, системных аутоиммунных заболеваниях, травмах, ожогах, тяжелом панкреатите, жировой эмболии. В результате повреждения резко повышается проницаемость легочных капилляров и альвеолярной мембраны для жидкости и белка, вследствие чего развивается отек интерстиция легких, а затем и альвеолярный отек. Снижается продукция сурфактанта, что приводит к снижению растяжимости легких. Отек легких приводит к значительному снижению диффузионной способности легких для газов, развивается гипоксемия, на более поздних этапах гиперкапния. Развивается острая дыхательная недостаточность.

Представлена схема основных клинических проявлений РДСВ.

1. Гипотония, выраженная тахикардия, фибрилляция предсердий,
   желудочковая тахикардия
2. Гипербилирубинемия, гиперферментемия, гипоальбунемия,
   гипохолестеринемия
3. ДВС-синдром, лейкопения, тромбоцитопения
4. Олигоурия, повышение креатинина и мочевины
5. Желудочно-кишечные кровотечения
6. Угнетение сознания, кома

Клиническая картина многообразна. Условно можно выделить признаки острой дыхательной недостаточности и множественного поражения внутренних органов.

Имеется определенная, не всегда четко выраженная стадийность клинических проявлений острой дыхательной недостаточности при РДСВ. На ранних стадиях появляется небольшая одышка, незначительно снижаются ЖЕЛ, РО2 и РСО2. Рентгенологически определяется небольшое усиление легочного рисунка в периферических отделах легких. Гипоксемия может быть устранена с помощью обычных ингаляций кислорода. По мере развития синдрома одышка усиливается, дыхание учащается, при аускультации отмечается ослабление везикулярного дыхания, и появляются мелкопузырчатые влажные хрипы. Еще более снижается жизненная емкость легких, напряжение кислорода в крови, возрастает альвеолоартериолярная разница по кислороду. Возникает метаболический ацидоз.

Рентгенологически – имеется диффузная множественная пятнистость всех легочных полей. Гипоксемия не поддается обычной ингаляционной оксигенотерапии из-за нарастания альвеолярного шунтирования в легких. При прогрессировании процесса практически наблюдается удушье, дыхание клокочущее, выделяется пенистая розового цвета мокрота, в дыхании участвуют вспомогательные дыхательные мышцы, на всей поверхностью легких выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы.

При рентгенографии грудной клетки выявляются крупно очаговые тени. Нарастает гипоксемия, выявляются гиперкапния, метаболический и респираторный ацидоз. Гипоксемия может корректироваться только с помощью искусственной вентиляции легких.

Наряду с клиникой острой дыхательной недостаточности выявляются признаки поражения практически всех внутренних органов. Сердечно-сосудистые расстройства проявляются стойкой гипотонией, выраженной тахикардией, тяжелыми нарушениями ритма (желудочковой тахикардией и фибрилляцией желудочков). Как правило, изменены функциональные печеночные тесты – гипербилирубинемия, гиперферментемия, гипоальбуминемия, гипохолестеринемия. В крови отмечается лейкопения, реже лейкоцитоз, тромбоцитопения, в терминальной стадии РДСВ присоединяются признаки ДВС (синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания).

Развивается почечная недостаточность – нарастают олигоурия, азотемия. Часто наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения. Гипоксией обусловлены нарушения центральной нервной системы вплоть до комы.

Лечение.

Лечение РДСВ представляет собой комплекс мероприятий интенсивной терапии в трех главных направлениях: 1) лечение причины развития синдрома, если это возможно; 2) устранение гипоксемии – основного компонента острой дыхательной недостаточности; 3) лечение полиорганной недостаточности.

Устраняются по возможности все факторы прямого повреждения легких. Проводится энергичная антибактериальная терапия при сепсисе, бактериальных пневмониях. Осуществляется адекватное лечение травм, ожогов. Глюкокортикоиды показаны при аутоиммунных заболеваниях соединительной ткани.

Устранение гипоксемии осуществляется, во-первых, с помощью правильно подобранного режима оксигенотерапии, во-вторых, путем воздействия на звенья патогенеза, ведущих к нарушению диффузионной способности легких.

Оксигенотерапия на ранних этапах развития РДСВ проводится с помощью ингаляций через носовые канюли, ротоносовую маску. Желателен динамический контроль при этом газов крови, особенно РО2. Величину его необходимо поддерживать на уровне 60 мм рт.ст., поскольку в этой ситуации насыщении гемоглобина кислородом (сатурация) равна примерно 90-92%. Кислород при этом подается с относительно небольшой скоростью и фракция его во вдыхаемом воздухе должна быть снижена до 0,5-0,6. Нарушение этих условий, в частности, повышенная концентрация кислорода может в свою очередь приводить к повреждению легочной ткани и усугубить состояние больного. Если на фоне указанных методов кислородотерапии не удается добиться адекватной оксигенации артериальной крови, показана интубация трахеи и проведение ИВЛ. ИВЛ целесообразно выполнять в режиме повышенного давления в конце выдоха (ПДКВ). Контроль проводимой терапии осуществляется также с помощью метода пульсоксиметрии, который позволяет осуществлять мониторинг насыщения гемоглобина кислородом – SPO2. Весьма важным обстоятельством для повышения эффективности оксигенотерапии является выбор оптимального положения больного в постели. Степень выраженности изменений в различных частях легкого может быть разной, поэтому рекомендуется, чтобы больной лежал на боку и менее пораженное легкое должно быть внизу. Это приводит к уменьшению внутрилегочного шунтирования в менее пораженном легком и улучшает оксигенацию.

Предлагаются различные методы лечения для улучшения диффузионной способности легких. В литературе приводятся данные о положительном влиянии ингаляций глюкокортикоидов, окиси азота, сурфактанта. Глюкокорикоиды обладают мощным противовоспалительным, противоотечным, бронхолитическим и антиаллергическим действием. Сурфактант, как "смазка" выстилает поверхность альвеолы, обращенной к воздуху. Он снижает поверхностное натяжение, делает легкие более растяжимыми. Дефицит сурфактанта является одним из важных звеньев патогенеза РДСВ. Окись азота является мощным вазодилятатором, и в условиях продолжающейся оксигенотерапии способна повышать насыщение крови кислородом. Справедливости ради следует отметить, что окончательно вопрос о целесообразности применения этих лекарственных средств, особенно в плане влияния их на летальность при РДСВ, пока не решен.

Инфузионная терапия имеет большое значение для коррекции основных факторов патогенеза РДСВ. Адекватное ее проведение возможно при контроле с помощью внутрисердечного катетера Свана-Ганца, который позволяет регистрировать давление в капиллярах малого круга кровообращения, т.н. «давление заклинивания». Целесообразно проведение инфузионной терапии при уровне этого давления 12-15 мм рт.ст.

Литература.

1. Зильбер А.П. Дыхательная недостаточность. Москва. 1989
2. Майкл А. Гриппи. Патофизиология легких. Москва. 1997
3. Eloise M Harman. Acute Respiratory Distress Syndrome.  Text Book of Internal Medicine *****
4. Lewis JF, Brackenbury A. Role of exogenous surfactant in acute lung injury. Crit Care Med. 2003 Apr;31(4 Suppl):S324-8. (Medline)
5. Luce JM. Corticosteroids in ARDS. An evidence-based review. Crit Care Clin. 2002 Jan;18(1):79-89 (Medline)
6. Reddy VG. New therapies for acute respiratory distress syndrome (ARDS):--a review. Med J Malaysia. 1999 Mar;54(1):132-45. (Medline)
7. Kudoh I, Ohara M, Sawa T. Prostanoids and acute lung injury. Masui. 2002 Jun;51(6):598-604. (Medline)