Респираторный дистресс-синдром взрослых

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) — поражение легких, вызываемое различными повреждающими веществами, накапливающимися в крови при некоторых заболеваниях (состояниях). Синонимами этого термина являются термины: «синдром влажных легких», «синдром шоковых легких» и др.

Среди многих значений английского слова «дистресс» в данном случае подразумеваются такие, как утомление, истощение, слабость, т. е., образно говоря, синдром дыхательного истощения.

Респираторным дистресс-синдромом обозначают два патологических состояния, одно из которых относится к недоношенным новорожденным, другое — к взрослым.

В отличие от респираторного дистресс-синдрома взрослых, респираторный дистресс-синдром недоношенных новорожденных является следствием первичного дефицита сурфактанта.

Эпидемиология РДСВ достоверно не известна. Вероятно, он составляет до половины тех состояний, которые обозначают как послеоперационная пневмония, септическая пневмония.

Этиология. Причиной РДСВ может быть любое заболевание, при котором в крови имеется высокая концентрация бактериальных токсинов и(или) эндогенных биологически активных веществ (лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов, тромбоксана, ферментов и т.д.), провоцирующих воспалительные реакции. Самая частая причина РДСВ — сепсис, особенно при абдоминальной локализации ворот инфекции. Другие причины — многократные переливания крови, утопление, травмы, особенно множественные, ушиб легкого, аспирация желудочного содержимого, передозировка лекарственных средств. В основе РДСВ лежит повреждение эндотелия легочных капилляров и альвеолярного эпителия. Проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны резко повышается; плазма, нейтрофи-лы и эпителиальные клетки заполняют альвеолы и дыхательные пути, препятствуя газообмену и снижая податливость легких, возрастает работа дыхания, развивается дыхательная недостаточность. Летальность РДСВ в 80-е годы превышала 60%, в последнее время она снизилась до 40%. Можно полагать, что уязвимость легких имеет генетическую природу.

Патогенез. Патогенные вещества, циркулирующие с кровью, вызывают распространенное повреждение эндотелия легочных капилляров, проницаемость которых резко повышается. Начинается асептический воспалительный отек интерстиция легких, нарушающий диффузию газов и одновременно активирующий синтез хемотаксических факторов лимфоцитами, макрофагами и тучными клетками. Хемотаксические факторы привлекают из циркулирующей крови в зону воспалительного отека лейкоциты, преимущественно гранулоцитарные, что приводит к массивной клеточной инфильтрации паренхимы легких.

В поврежденной паренхиме нарушается синтез сурфактанта. Его дефицит нарушает эластические свойства легочной ткани, приводит к ее коллабированию, проявляющемуся появлением дистелектазов и дисковидных ателектазов.

К нарушениям диффузии газов присоединяется альвеолярное хггунтирование крови (перфузия через невентилируемые зоны). Развивается острая дыхательная недостаточность с гипоксемией, гиперкапнией и легочной артериальной гипертензией.

Необходимо помнить, что развивающийся при РДСВ легких отек является воспалительным, а не кардиогенным, а также то, что воспалительный отек интерстиция легких и клеточная инфильтрация не являются пневмоническими: в легких при РДСВ нет возбудителей пневмонии.

Патоморфологически РДСВ неотличим от любой банальной пневмонии. Единственным морфологическим отличием его от пневмонии является отсутствие в паренхиме легких возбудителей пневмонии.

Клиническая картина РДСВ складывается из симптомов основного заболевания, способного привести к его развитию, и появляющейся на его фоне острой дыхательной недостаточности.

Первый признак начинающегося РДСВ — появление на фоне основного заболевания учащенного дыхания (тахипноэ), которое вначале пациент не ощущает, а в последующем воспринимает как одышку, медленно нарастающую до выраженной. В это время к одышке присоединяется кашель с отделением слизистой или кровянистой мокроты, появляется диффузный цианоз, в легких перкуторно и пальпаторно определяются зоны уплотнения паренхимы, выслушиваются влажные хрипы и крепитация. На рентгенограммах грудной клетки на фоне выраженного усиления бронхососудистого рисунка легких определяются множественные тени разных размеров и различной интенсивности с размытыми контурами, часто сливающиеся между собой.

В крови выявляются гипоксемия, гиперкапния, ацидоз и признаки гиперкоагуляции. Другие лабораторные показатели не имеют характерных особенностей, а лишь отражают изменения, характерные для основного заболевания (состояния).

Диагноз. Американо-европейская согласительная конференция определяет РДСВ как состояние, при котором: 1) имеются двусторонние легочные инфильтраты, 2) отношение paO 2/ F . O 2<200, 3) исключен кардиогенный отек легких. Рентгенологически выявляют диффузные инфильтраты в легких при нормальном легочном рисунке и тени сердца.

Плевральный выпот для РДСВ сам по себе не характерен, однако может быть обусловлен сопутствующей патологией. Для исключения кровотечения и острой эозинофильной пневмонии и получения материала для микробиологического исследования проводят бронхоальвеолярный лаваж. Основой верификации РДСВ является констатация увеличения, по сравнению с исходной, частоты дыхания у пациента из угрожаемого контингента (см. подраздел «Этиология»). Диагностика РДСВ в стадии развернутой клинической картины считается поздней.

Дифференциальная диагностика РДСВ должна проводиться с другими диссеминированными поражениями легких, при которых имеются собственные причины, и нет того заболевания (состояния), при котором он может развиться.

Большее значение имеет дифференциальная диагностика РДСВ и распространенных многоочаговых пневмоний, вероятных при септических состояниях. Положительные результаты посева крови свидетельствуют в пользу метастатических пневмоний при сепсисе.

В сомнительных случаях следует считать возможным одновременное развитие как метастатической септической пневмонии, так и респираторного дистресс-синдрома.

Лечение РДСВ преследует цель устранить гипоксию, избежав кислородного отравления и баротравмы. До получения результатов микробиологического исследования можно начать эмпирическую антибактериальную терапию.

Методом выбора для борьбы с РДСВ является вспомогательная искусственная вентиляция легких в режиме повышенного давления в конце выдоха. Она позволяет поддерживать достаточную оксигенацию крови при не слишком высокой Fi 02, уменьшить выраженность коллабирования легких и, тем самым, выраженность альвеолярного шунтирования крови. Рекомендуют следующие режимы: ИВЛ с обратным соотношением длительности вдоха и выдоха, ИВЛ с управляемым давлением, высокочастотная ИВЛ, жидкостная вентиляция перфтор-углеродом; применяют, кроме того, экстракорпоральную мембранную оксигенацию.

Оксигенотерапия при РДСВ необходима, но применение ее в качестве монотерапии не только неэффективно, но, при использовании высоких концентраций кислорода, окисляющих сурфактант, способствует его прогрессированию.

Кортикостероиды и НПВС в остром периоде РДСВ (первые 72 ч) неэффективны, то же касается ингаляций сурфактанта. Профилактическое применение антиоксидантов (ацетилцистеин) и ингибиторов 5-липоксигеназы и тромбок-сансинтетазы (кетоконазол) в группе риска РДСВ (прежде всего при сепсисе) дало обнадеживающие результаты, которые, однако, требуют подтверждения в более широких испытаниях. Ингаляции окиси азота снижают давление в легочной артерии и улучшают оксигенацию крови, хотя и не у всех больных. Для уменьшения ацидоза вводят 4% раствор натрия гидрокарбоната в/в под контролем КОС крови, гиперкоагуляции — реополиглюкин, пентоксифиллин, НМГ (фраксипарин, эноксапарин) и другие препараты.

Профилактика РДСВ заключается в своевременном и адекватном лечении заболеваний, при которых он может развиться.

Прогноз зависит от своевременности диагностики, но в большинстве случаев неблагоприятный: при ранней диагностике летальность удается снизить до 60%; при поздней диагностике летальность превышает 90%.