ГРИПП A/H1N1
КАК ТИПИЧНАЯ ЭМЕРДЖЕНТНАЯ
ИНФЕКЦИЯ
Основы патогенеза гриппа
После инфицирования вирусы гриппа, в том числе вирус А/H1N1, избирательно поражают эпителий респираторного тракта,
где размножаются в клетках цилиндрического эпителия. При этом в
процессе репродукции вируса происходят дегенеративные изменения
эпителия. Массированный выход зрелых вирионов сопровождается массовой
гибелью клеток, что клинически проявляется воспалительными явлениями ВДП.
Развившийся воспалительный процесс наиболее выражен в трахее и бронхах.
Патогенетически это сказывается на функции внешнего дыхания,
оксигенации крови и снабжении кислородом органов и тканей.
В трахеобронхиальном эпителии, в течении 4-6 часов, происходит
репликация вируса (M.C. Zambon, 1999). В последующем, в связи с
некрозом эпителия и разрушением естественного защитного барьера, вирус
из мест первичной локализации довольно быстро попадает в кровоток с
развитием стадии вирусемии и генерализации инфекции во
внутренние органы (В.А. Исаков с соавт., 1991). Антигены вируса можно
обнаружить не только в крови, но и в миндалинах, лимфатических узлах
(ЛУ), легочной ткани, в веществе головного мозга и др. Известно, что
вирусы гриппа А способны инфицировать макрофаги, однако активная
репродукция вируса в них отсутствует. На этой стадии появляются первые
клинические признаки, проявляющиеся интоксикационным синдромом. Токсины
вируса и продукты распада эпителиальных клеток оказывает токсическое
действие на сердечнососудистую, нервную системы (центральную и
вегетативную) и др. системы.
Важно отметить, что при гриппе в основе поражения различных органов и систем ведущую роль играют циркуляторные расстройства.
Вирус гриппа оказывает токсическое действие на сосудистую систему, что
проявляется повышением проницаемости сосудов, ломкостью сосудистых
стенок, нарушением капиллярного кровообращения и развитием
геморрагического синдрома с частым развитием носовых кровотечений и
образованием мелких тромбов. С нарушением церебральной гемодинамики и
развитием отека тканей мозга связано формирование нейротоксического синдрома.
Серьезно повреждается эпителий дыхательных путей (ДП) и
сосудистый барьер в легких. Вазоспастическое и иммуносупрессивное
действие вируса гриппа определяет возможность присоединения вторичной инфекции,
в частности в дыхательной системе. Воспалительный процесс в легких с
развитием пневмонии, которая довольно часто регистрируется у больных
гриппом А/H1N1, может быть обусловлен присоединением бактериальной
флоры, в основном стафилококками. Опасность сочетания вируса гриппа и
S. aureus связана с тем, что последний в процессе репродукции
секретирует сериновые протеазы, с помощью которых обеспечивается
беспрепятственное протеолитическое созревание почкующихся вирионов
вируса гриппа. Стафилококковая пневмония протекает крайне тяжело и
больные могут погибнуть в очень ранние сроки болезни (О.И. Киселев с
соавт., 2003).
Надо отметить, что инициирование органов дыхания (ОД)
микроорганизмами происходит вследствие угнетения вирусами гриппа
адгезивной способности эпителия трахеи и бронхов. Вирус гриппа
подавляет факторы неспецифической и специфической антибактериальной
защиты (уменьшается титр лизоцима, комплемента и пропердина в крови
больных). Тяжелые и осложненные формы гриппа протекают с развитием
транзиторной Т-клеточной иммуносупрессии, снижением активности
натуральных киллеров, фагоцитарной активности нейтрофилов
периферической крови, дефицит ИФН, что повышает вероятность развития
бактериальных осложнений.
Возникновению бактериальных осложнений способствуют также
нарушение дренажной функции бронхов, скопление жидкости в
интерстициальной ткани и в просвете альвеол, нарушение микроциркуляции
и повышение давления в малом круге кровообращения.
Определенную роль в патогенезе бактериальных осложнений при
гриппе играют ГЧЗТ к бактериальным и вирусным аллергенам, а также
сенсибилизация к ним лейкоцитов.
Таким образом, в патогенезе гриппа выделяют следующие основные
фазы патологического процесса: репродукция вируса в клетках ДП;
вирусемия, токсические и токсико-аллергические реакции; поражение ДП с
преимущественной локализацией процесса в каком-либо отделе
респираторного тракта; возможность бактериального осложнения со стороны
ДП и других систем организма; фаза обратного развития патологического
процесса или летальный исход.
Источник: http://medi.ru/ |