|
|
Каталог статей
МЕНИНГЕАЛЬНЫЙ СИНДРОМ
МЕНИНГЕАЛЬНЫЙ СИНДРОМ
Б. Я. Резник, С. Ф. Спалек. "Менингиты у детей"
Москва, "Медицина", 1971 г.
Менингеальный
синдром лежит в основе клинической картины острых форм менингита вне
зависимости от их этиологии. Этот синдром в сочетании с общемозговыми,
а нередко и локальными симптомами может варьировать по степени
выраженности отдельных его компонентов в самых широких пределах.
Общемозговые симптомы являются выражением реакции нервной системы на
инфекцию вследствие интоксикации, отека мозга, поражения мягких
мозговых оболочек и нарушения ликвородинамики.
Основными элементами
менингеального симптомокомплекса являются: головная боль, рвота,
мышечные контрактуры, а также изменения со стороны спинномозговой
жидкости.
Головная боль относится к числу наиболее постоянных и
ранних симптомов, имеющих важное диагностическое значение. Этот симптом
встречается при многих инфекционных заболеваниях, однако только при
менингите он достигает особой интенсивности и остроты. Возникновение
головной боли обусловлено многими факторами и прежде всего вовлечением
в процесс симпатической иннервации мягкой мозговой оболочки и
раздражением чувствительных рецепторов сосудов мозга в результате
повышения внутричерепного давления.
Головная боль чаще носит
диффузный характер, реже локализуется в лобной или затылочной области.
Интенсивность ее нарастает при развивающейся гидроцефалии, ведущей к
повышению внутричерепного давления, и по мере прогрессирования
воспалительного процесса. Различные дополнительные раздражения
(световые, слуховые, тактильные) также могут усиливать головную боль. У
детей грудного возраста головная боль проявляется внезапным, как бы
беспричинным вскрикиванием ночью («гидроцефальный крик») и
резким беспокойством. Патогномоничным для острого менингита является
сочетание головной боли с выраженной лихорадочной реакцией. Нередко
головная боль сопровождается рвотой, но последняя, как правило, не
носит упорного и постоянного характера, ограничиваясь обычно первыми
днями заболевания. Отличительными чертами рвоты при менингите следует
считать: интенсивность ее («фонтаном»), внезапность
появления без предшествующей тошноты и отсутствие налетов на языке
(обложенный язык), как при других, в частности желудочно-кишечных
заболеваниях.
Рвота относится к числу ранних симптомов и ее
возникновение почти всегда совпадает с другими начальными проявлениями
острого менингита. Присоединение или резкое учащение рвоты в позднем
периоде (3—4-я неделя болезни) чаще свидетельствует об
осложненном течении процесса (вентрикулит). Клинические наблюдения
показывают, что рвота нередко исчезает после произведенной люмбальной
пункции. В настоящее время не вызывает сомнений, что рвота при гнойном
менингите служит, с одной стороны, выражением повышенного
внутричерепного давления и непосредственно патологического процесса в
мозговых оболочках, с другой — результатом токсического
воздействия на рвотный центр со стороны воспалительно измененного
ликвора (М. И. Гаршин, 1963).
Мышечные контрактуры, обусловливающие
положительные менингеальные симптомы, по своей значимости, выраженному
характеру и раннему проявлению, бесспорно, занимают центральное место в
клинике менингеального синдрома. Они проявляются в виде ригидности мышц
затылка, симптомов Кернига, Брудзинского, Лесажа и других тонических
рефлексов. Эти симптомы находятся в известной зависимости друг от друга
(Peiper, 1961). Мышечные контрактуры могут быть изолированными или
генерализованными, вовлекая в процесс мускулатуру туловища и
конечностей. Наличие контрактур обусловливает своеобразную позу
больного — на боку, реже на спине, с приведенными к животу ногами
и запрокинутой головой. Ригидность мышц затылка, которая выявляется при
пассивном сгибании головы больного,— наиболее постоянный
менингеальный симптом. Этот признак при менингите имеет особенность,
заключающуюся в резком нарастании сопротивления при пассивном сгибании
головы, в то время как при энцефалите сила мышечного сопротивления не
меняется. Наряду с ригидностью мышц затылка обычно наблюдается
контрактура мышц спины, ограничивающая подвижность позвоночника. По
мнению М. Б. Цукер (1963), напряжение мышц спины — столь же
частый и типичный менингеальный симптом, как и ригидность мышц затылка.
Важным
признаком поражения мозговых оболочек является симптом Кернига,
который, как и другие менингеальные симптомы, не является признаком
патогномоничным, но, как справедливо отмечает сам автор, «наличие
его в острых случаях с очень большой, если не с величайшей,
вероятностью указывает на менингит» (В. М. Керниг, 1951).
Следует, однако, отметить, что симптом Кернига очень непостоянен у
детей грудного возраста, а у новорожденных является признаком
физиологическим. В дальнейшем он постепенно ослабевает и примерно к
3—4 месяцам жизни исчезает. У детей раннего возраста большее
диагностическое значение имеет симптом Флато (расширение зрачков при
быстром сгибании головы) и симптом Лесажа («подвешивания»).
Сущность симптома Лесажа заключается в том, что поднятый под мышки
ребенок сгибает ноги в коленных и тазобедренных суставах, длительно
фиксируя их в согнутом состоянии. Здоровый ребенок при этой пробе
свободно сгибает и разгибает ноги. Иногда выявляется описанный Г. Д.
Ароновичем в 1927 г. положительный симптом «верхней
конечности», который состоит в том, что если у лежащего на спине
больного с отведенной и разогнутой рукой совершить пассивный поворот
его головы в противоположную сторону, то это вызывает сгибание и
пронацию отведенной конечности.
Возникновение мышечной контрактуры
обусловлено раздражением воспалительным процессом спинальных корешков,
что вызывает повышение деятельности рефлекторного аппарата,
предохраняющее корешки от механического растяжения (3. Л. Лурье, 1947;
М. Б. Цукер, 1963). Выдвинутая М. И. Аствацатуровым пирамидная
концепция патогенеза менингеальных симптомов в определенной мере
расширяет представления о механизме образования мышечной контрактуры.
М. И. Аствацатуров в своих работах писал, что если экстензорная
контрактура нижней конечности возникает в результате выпадения
пирамидных влияний, то флексорная обусловлена усилением их функции.
Данное положение объясняет исчезновение менингеальных симптомов при
поражении пирамидного пути, о чем, в частности, сообщал В. М. Керниг:
«В моем материале,— писал он,-—имеется весьма
значительное число случаев, где вследствие наступившей гемиплегии
сгибательная контрактура исчезла на парализованной стороне или же где
она наблюдалась лишь на одной стороне вследствие паралича другой
половины тела...». Мы также имели возможность отметить отсутствие
или незначительную выраженность мышечных контрактур у многих больных
гнойным менингитом, в клинической картине у которых превалировали так
называемые энцефалитические реакции. По мере улучшения состояния и
исчезновения этих реакций у больных четко выявлялись оболочечные
симптомы, а при наличии гемиплегии, с исчезновением пареза контрактура
на ранее парализованной стороне появлялась вновь. С этих позиций
объяснима незначительная выраженность или даже отсутствие менингеальных
симптомов при базальных менингитах (туберкулезный менингит), так как в
этих случаях конвекситальная часть коры головного мозга, от клеток
которой берут начало пирамидные пути, подвергается значительно меньшему
раздражению. Наличие менингеальных симптомов далеко не всегда
свидетельствует о менингите, так как подобные признаки могут
встречаться при ряде общих инфекционных заболеваний (менингизм).
Представления о незначительной выраженности менингеального синдрома при
менингизме не соответствует действительности и вряд ли могут служить
целям клинической диагностики менингита. Нередко менингеальный
симптомокомплекс доминирует в картине болезни, затушевывая проявления
основного заболевания, и тогда решающее значение принадлежит
исследованию спинномозговой жидкости.
В патогенезе менингеального
синдрома важную роль играет нарушение ликвородинамики. В результате
воспалительного процесса развивается усиленная гиперсекреция
спинномозговой жидкости, а вследствие поражения периневральных
пространств и набухания оболочек резко уменьшается отток жидкости. Оба
эти фактора — гиперсекреция и затруднение всасывания ликвора
— приводят к повышению внутричерепного давления. Следствием
нарушения нормальной циркуляции спинномозговой жидкости является
развитие острой гидроцефалии, что вызывает застойные изменения на
глазном дне, приступообразные головные боли и нередко судороги.
У
грудных детей одним из проявлений внутричерепной гипертензии служит
выбухание большого родничка, что сочетается с резким беспокойством и
судорогами. Выпячивание родничка при менингите носит стойкий и
продолжительный характер. Подчеркивая особенность гипертензионного
синдрома в возрастном аспекте, следует отметить их малую выраженность в
остром периоде заболевания у детей грудного возраста, у которых
гиперпродукция спинномозговой жидкости менее выражена, чем у более
старших детей (Д. А. Шамбуров, 1954; С. Л. Кипнис, 1964; Ноупе, 1954).
В силу этой особенности выбухание родничка нередко является
единственным гипертензионным симптомом, определяющим характер
патологического процесса.
Воспалительный характер спинномозговой
жидкости завершает характеристику менингеального синдрома. На основании
исследования спинномозговой жидкости окончательно устанавливают не
только диагноз острого менингита, но обычно и форму, что имеет
немаловажное значение для прогноза и лечения. Результаты исследования
ликвора дают представление о характере и интенсивности воспалительного
процесса, о динамике его развития и течения. При люмбальной пункции
жидкость, как правило, вытекает под давлением. Особенно высоким оно
бывает при некоторых вирусных серозных менингитах, в то время как при
гнойном менингите давление в ряде случаев повышается умеренно. В
начальном периоде заболевания спинномозговая жидкость может быть почти
прозрачной. В дальнейшем она становится мутной и даже приобретает
гнойный характер. Количество форменных элементов колеблется в широких
пределах от сотен до многих тысяч в 1 мм3.
Клеточный состав
спинномозговой жидкости весьма изменчив. Плеоцитоз отражает динамику
воспалительного процесса в оболочках мозга. Так, в_остррм периоде
заболевания может быстро нарастать плеоцитоз, достигая ко 2—3-му
дню болезни нескольких тысяч и более клеток в 1 мм3 (преимущественно
полинуклеары). При благоприятном течении болезни число клеточных
элементов падает, относительное содержание лимфоцитов увеличивается, в
то время как нейтрофилез снижается. Таким образом, клеточный
состав.спинномозговой жидкости является своеобразным индикатором
характера и динамики воспалительного процесса, реактивности организма и
объективным показателем эффективности терапии.
Содержание белка в
спинномозговой жидкости чаще варьирует в пределах 0,65—1,2%.
Более высокие показатели встречаются при тяжелых, злокачественно
протекающих формах, причем это повышение чаще идет за счет увеличения
всех белковых фракций, особенно глобулинов. Столь характерное для детей
старшего возраста низкое содержание белка, обусловленное
гиперпродукцией ликвора, обычно не встречается у детей раннего
возраста, что объясняется более интенсивной резорбцией жидкости
параллельно с большей сосудистой проницаемостью. Оба этих механизма, по
мнению Э. И. Ямпольской, И. М. Сысоевой и С. Л. Кипнис (1964),
определяют более низкую внутричерепную гипертензию в остром периоде
заболевания и более выраженный отек непосредственно мозгового вещества,
создающий условия для возникновения судорожного синдрома.
Сравнительная
оценка состава ликвора у детей с различной степенью тяжести заболевания
позволяет выделить ряд синдромов спинномозговой жидкости, связанных в
известной мере с последовательно развивающимися фазами и сдвигами
патологического процесса. В подавляющем большинстве случаев
определяется клеточно-белковая диссоциация, характеризующаяся
преимущественным увеличением клеточных элементов при умеренном
повышении уровня белка. Реже наблюдается другой синдром, при котором
высокое содержание белка сочетается с умеренно выраженным плеоцитозом,
сохраняющим, так же как и в предыдущем случае, отчетливый нейтрофильный
характер. Такой состав спинномозговой жидкости позволяет рассматривать
этот синдром как Oi носительную белково-клеточную диссоциацию. При
отсутствии признаков нарушения циркуляции ликвора такая диссоциация
отражает не только тяжесть поражения сосудов, но и снижение
реактивности тканей. Этот синдром встречается, как правило, при тяжелых
формах заболевания, нередко с неблагоприятным исходом. Следует
отметить, что кратковременная белково-клеточная диссоциация,
происходящая за счет быстрого снижения числа клеток, не является плохим
прогностическим признаком. В то же время стойкая, длительно
сохраняющаяся белково-клеточная диссоциация может наблюдаться у больных
с блокадой ликворных путей, гнойным эпендиматитом. Глобулиновые реакции
(Панди, Нонне — Апельта) при всех формах гнойного менингита резко
положительны.
Содержание сахара в спинномозговой жидкости заметно
снижается (30—40 мг%) при гнойном и остается нормальным или
повышенным при вирусных серозных менингитах. Более низкое содержание
сахара при гнойном менингите (20—30 мг%) наблюдается при тяжелых
формах заболевания, сравнительно чаще у детей первого года жизни (А. В.
Черкасов и Е. Е. Долквер, 1935; 3. А. Горницкая, 1928; Г. П. Бургман и
А. П. Возная, 1956; Quaade, Kristensen, 1962).
Содержание хлоридов,
в спинномозговой жидкости остается неизменным (700—750 мг%) в
подавляющем большинстве исследований. Снижение уровня хлоридов до
600—700 мг% можно встретить у больных тяжелыми и средней тяжести
формами заболевания. По мнению А. Д. Шамбурова (1954), уровень хлоридов
ниже 600 мг% следует считать патогномоничным для туберкулезного
менингита.
При оценке состава спинномозговой жидкости следует иметь
в виду возможное применение антибиотиков, одно-двукратное введение
которых способно изменить ликворологическую картину.
Клинико-экспериментальные исследования, проведенные Г. А. Жуковым
(1962), показали, что после профилактического субарахноидального
введения пенициллина возникает реактивный плеоцитоз, тем более
значительный, чем выше доза и уровень, на котором осуществляется
введение антибиотика в ликворную систему. Однако увеличение числа
клеток в спинномозговой жидкости, по его мнению, не сопровождается
клиническими симптомами раздражения мозговых оболочек или последние
могут быть выражены в незначительной степени.
Менингеальный синдром трансформируется под влиянием ряда условий и
прежде всего локализации процесса и возраста больного. При локализации
процесса преимущественно на выпуклой поверхности полушарий мозга в
клинической картине преобладают признаки раздражения коры, с
психомоторным возбуждением, приступами клонико-тонических судорог,
нарушениями чувствительности центрального характера. Преимущественная
локализация процесса на основании мозга проявляется ранним поражением
черепномозговых нервов и прежде всего глазодвигательных, зрительного,
слухового и лицевого, что приводит к снижению зрения и слуха, птозу,
двоению в глазах, параличам наружных и внутренних мышц глаза, вялой
реакции зрачков на. свет, анизокории. В тяжелых по начальным симптомам
случаях могут наблюдаться одышка при отсутствии ясных клинических
изменений со стороны органов дыхания и сердечно-сосудистые
расстройства. Говоря об особенностях менингеального синдрома, следует
также отметить, что у детей первого года жизни он чаще бывает неполным
и менее выраженным. Это своеобразие обусловлено
анатомо-физиологическими особенностями, в частности недоразвитием
пирамидных систем.
|
| Категория: Неврология | Добавил: HIM (28.12.2009)
|
| Просмотров: 13366
| Рейтинг: 3.5/2 |
|
|
