Острая гипертоническая энцефалопатия

Резюме

Суммируя изложенное, можно заключить, что ОГЭ - синдром, развивающийся вследствие резкого повышения АД и характеризующийся головной болью, зрительными расстройствами, нарушением сознания, эпилептиформными припадками. Несмотря на то, что данный синдром встречается относительно редко, своевременное распознавание и лечение ОГЭ крайне важно, в противном случае высок риск фатального исхода. ОГЭ необходимо дифференцировать с другими церебральными осложнениями АГ, опираясь на анамнестические данные и результаты тщательного клинико-инструментального обследования пациента. Единственным надежным критерием диагноза ОГЭ является быстрый регресс симптомов в ответ на терапию - экстренное снижение АД.

Острая гипертоническая энцефалопатия (ОГЭ) - особая форма поражения нервной системы при артериальной гипертонии (АГ) любой этиологии, сопровождающаяся остро развивающимся отёком мозга. В отечественной литературе подобное состояние чаще обозначается как тяжёлый церебральный гипертонический криз (ГК) и относится к преходящим нарушениям мозгового кровообращения.

Вместе с тем клиническая картина ОГЭ существенно отличается от типичного ГК быстротой развития нарушений, тяжестью и длительностью течения. Ведущим клиническим симптомом ОГЭ является неуклонно нарастающая головная боль, первоначально локализующаяся в затылочной области, но по мере прогрессирования процесса приобретающая всё более генерализованный характер. Появляется тошнота, неоднократная рвота. Присоединяются выраженные вестибулярные расстройства в виде головокружения, неустойчивости, ощущений покачивания, проваливания.

Другим не менее частым симптомом ОГЭ являются зрительные расстройства в виде фотопсий (появление ярких пятен, спиралей, искр) либо кратковременных частичных выпадений полей зрения вплоть до корковой слепоты, в ряде случаев - полной. Происхождение зрительных нарушений связывают с характерным для ОГЭ преимущественным поражением структур зрительного анализатора, локализующихся в затылочной доле, а также развитием повреждения зрительного нерва и ретинопатией.

Еще одним патогномоничным признаком ОГЭ считают наличие судорожного синдрома. Эпилептиформные приступы отличаются широким полиморфизмом: генерализованные судорожные припадки с утратой сознания (наблюдаются наиболее часто), локальные судороги с вторичной генерализацией, судороги кортикального типа в виде клонических подергиваний в конечностях. Приступы могут быть единичными, одиночными редкими или повторными серийными.

Стойких очаговых неврологических симптомов, как правило, не наблюдается, если у больного до развития ОГЭ не было нарушений мозгового кровообращения. В противном случае отмечается углубление ранее имевшегося неврологического дефекта (например, гемипареза). Вместе с тем, возможно появление таких симптомов, как онемение и парестезии конечностей, носа, языка, губ, преходящей слабости в конечностях и другой многоочаговой рассеяной неврологической микросимптоматики, что связывают с формированием очаговой церебральной гипоксии и ишемии. Ряд авторов обращают внимание на возможное появление менингеальных симптомов ригидности затылочных мышц, симптома Кернига.

Отражением тяжести развивающегося поражения головного мозга при ОГЭ считаются прогрессирующие нарушения сознания: первоначальное беспокойство больного сменяется вялостью, появлением спутанности, дезориентации. Возможно дальнейшее снижение уровня бодрствования вплоть до развития комы.

Основным патогенетическим фактором ОГЭ является значительное повышение АД, уровень которого может достигать 250-300/130-170 мм рт.ст. При этом вследствие срыва реакции ауторегуляции мозгового кровотока нарушается гематоэнцефалический барьер и на фоне нарастания внутрисосудистого гидродинамического давления возникает фильтрация в ткань мозга богатой белком составляющей плазмы, т.е. развивается вазогенный отек головного мозга. Нарушения церебральной микроциркуляции в этих условиях усугубляются также вследствие ухудшения реологических свойств крови за счет уменьшения плазменной составляющей и деформируемости эритроцитов, повышения агрегационной активности тромбоцитов. Кроме того, происходит компрессия участков микроциркуляторного русла отечной тканью мозга, что вызывает редукцию локального кровотока. Указанные дисгемические расстройства ведут к возникновению участков циркуляторной гипоксии мозга и его ишемии.

Во время тяжёлого церебрального гипертонического криза могут происходить также значительные структурные нарушения состояния стенки внутримозговых артериол (плазморрагии, фибриноидный некроз с формированием милиарных аневризм, осложняющихся образованием пристеночных и обтурационных тромбов) и окружающего их вещества головного мозга (периваскулярный энцефалолизис, очаги неполного некроза мозговой ткани и др.). Совокупность этих структурно-функциональных изменений головного мозга и его сосудов, определяемых как гипертоническая ангиоэнцефалопатия, обуславливает указанные клинические проявления заболевания.

Лабораторное обследование, как правило, не обнаруживает каких-либо патологических изменений, но могут выявляться гипергликемия, гиперлейкоцитоз с нейтрофилезом как неспецифическая реакция в рамках стресс-синдрома. У больных с АГ, сочетающейся с первичным или вторичным поражением почек, возможно определение гиперазотемии.

При офтальмологическом обследовании могут выявляться застойные изменения дисков зрительных нервов в сочетании с ретинопатией - проявление повышенного внутричерепного давления более 250-300 мм водн.ст. Давление спинномозговой жидкости обычно превышает 180 мм водн.ст., а иногда достигает 300-400 мм водн.ст. Содержание белка и клеточный состав могут оставаться в пределах физиологической нормы, однако в ряде случаев эти показатели повышены.

ЭЭГ картина соответствует клиническим проявлениям: на фоне дезорганизации основных ритмов появляются медленные волны, регистрируются эпизодически возникающие эпилептиформные разряды. При зрительных нарушениях патологические изменения доминируют в затылочной области.

Значительно расширились возможности своевременной диагностики ОГЭ благодаря внедрению таких методов нейровизуализации, как КТ и МРТ головы. С их помощью в головном мозге определяются симметричные множественные очаговые изменения или сливающиеся гиподенсивные поля, соответствующие субкортикальному белому веществу затылочной или теменно-затылочной локализации. Много реже аналогичные изменения выявляются в мозжечке, стволе мозга, других областях больших полушарий. Кроме того, можно обнаружить умеренно выраженные признаки mass-effect, иногда - компрессию боковых желудочков. Все эти находки являются признаками отека мозгового вещества. Исследователи обращают внимание на приоритетное использование МРТ головы, которая обеспечивает максимально раннюю визуализацию типичных для ОГЭ церебральных изменений в Т2-режиме. Вместе с тем подчеркивается, что целесообразно проводить повторные динамические КТ/МРТ исследования. Такой подход позволяет более четко дифференцировать изменения вследствие вазогенного отека мозгового вещества от ишемического очагового поражения. В целом необходимо отметить, что, как и клиническая симптоматика, нейрорадиологические изменения при ОГЭ подвергаются отчетливому обратному развитию на фоне адекватного лечения данной категории больных, прежде всего- -быстрого снижения повышенного АД.

Современный подход к лечению ОГЭ требует обязательной госпитализации в палату интенсивной терапии или реанимационное отделение, где имеется необходимое оборудование для проведения интенсивной терапии и непрерывного мониторинга витальных функций. Пациенты с ОГЭ должны наблюдаться неврологом и реаниматологом, по показаниям - врачами других специальностей.

Принципы медикаментозного вмешательства у данной категории больных базируются на ведущих патогенетических механизмах развития ОГЭ и особенностях её клинических проявлений. Основные направления первоочередной терапии включают в себя: снижение АД, мероприятия, направленные на борьбу с отеком мозга, противосудорожное лечение. Вспомогательное, но не менее важное значение имеют коррекция сопутствующих метаболических расстройств, т.е. поддержание гомеостаза, нейропротекция, коррекция нарушенных гемореологических и гемостазиологических параметров.

Антигипертензивная терапия при ОГЭ должна быть экстренной, но вместе с тем тщательно продуманной. Прежде всего, следует уточнить степень и темп снижения АД, определить оптимальный препарат и способ его введения. Обычно рекомендуют первоначальное снижение АД на 25% от исходного уровня (что не выходит за рамки границ ауторегуляции мозгового кровотока), а затем при необходимости - до показателей АД на 10-15% выше привычных цифр. Средствами выбора являются ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл), антагонисты кальция (нифедипин), периферические вазодилататоры (нитропруссид натрия, диазоксид). Не исключается назначение гипотензивных препаратов центрального действия (клонидин) и ганглиоблокаторов (пентамин, арфонад). При ОГЭ, ассоциированной с феохромоцитомой, препаратом первой линии является фентоламин (регитин). Выбор перечисленных средств обусловлен, прежде всего, быстро наступающим гипотензивным эффектом. Кроме того, принимаются во внимание их особые фармакологические свойства. Так, ингибиторы АПФ способны оптимизировать тонус церебральных сосудов, восстанавливать их реактивность в условиях существующего при ОГЭ вазопареза вследствие срыва реакций ауторегуляции мозгового кровотока.

Антагонисты кальция препятствуют редукции мозгового кровотока благодаря непосредственному действию на сосудистую стенку.

Вместе с тем, высказывается мнение о возможном негативном влиянии периферических вазодилататоров (нитропруссида натрия) при ОГЭ из-за возможности дополнительного ухудшения венозного оттока и повышения ликворного давления. Однако большинство авторов считает именно эти препараты средством выбора, т.к. быстрое ощутимое снижение АД является основой лечебной тактики и доминирует над другими, в том числе и нежелательными, эффектами. Кроме того, данные препараты дают возможность проведения управляемого снижения АД, т.к. легко титруются и быстро утилизируются, обеспечивая кратковременный эффект, который можно своевременно модулировать соответственно изменяющимся гемодинамическим обстоятельствам. Эти преимущества периферических вазодилататоров имеют первостепенное значение в ведении больных с ОГЭ.

Из других антигипертензивных средств при лечении ОГЭ применяют альфа-,бета-адреноблокатор лабетолол. Возможно назначение и эсмолола - адреноблокатора ультракороткого действия - методом управляемой гипотонии на фоне мониторинга АД.

Препаратами выбора для купирования отека мозга при ОГЭ являются салуретики - фуросемид, этакриновая кислота. Наряду с выраженным диуретическим эффектом эти средства способствуют снижению АД и не приводят к отсроченному повышению внутричерепного давления вследствие гиперосмолярности, индуцируемой применением осмотических диуретиков.

Также важным направлением терапии ОГЭ является применение противосудорожных средств. Наиболее используемым, оптимальным среди них считают реланиум. От назначения аминазина, по-видимому, следует воздерживаться из-за его угнетающего воздействия на ЦНС, что может затруднить оценку неврологического статуса и его динамики, с одной стороны, а с другой - -существует опасность чрезмерного падения АД. Необходимо отметить, что пациенты, перенесшие ОГЭ, в дальнейшем, как правило, не нуждаются в проведении длительной антиковульсантной терапии.

Кроме того, не утратило актуальности использование сульфата магния, который помимо снижения АД оказывает седативный и противосудорожный эффект. Применяется и эуфиллин, усиливающий почечный кровоток и диурез, а также улучшающий венозный церебральный отток. В ряде особо тяжёлых случаях может понадобиться проведение ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции. При этом за счет снижения напряжения С02 достигается противоотечный эффект и антиконвульсантная терапия становится более успешной.